Trwałe zmiany w mózgu. 200 miliardów niepołączonych ze sobą komórek – z takim „wyposażeniem” przychodzi na świat dziecko. Jego pierwsze pięć lat życia jest kluczowe w rozwoju – aż 90 proc. czynności wzrostu mózgu przypada właśnie na ten czas. W niektórych przypadkach objawy występują po okresie utajenia. Zatrucie gazami takimi jak fosgen czy chlor może spowodować objawy dopiero po 48 godzinach; podobnie dzieje się z grzybami. Czasem objawy mogą pojawić się nawet po siedmiu dniach, kiedy doszło już np. do uszkodzenia nerek i okazuje się, że są to zmiany nieodwracalne. Kontrast uwidocznia zmiany w mózgu, które wystąpiły w okresie mniej więcej ostatniego miesiąca. Później bariera krew-mózg się uszczelnia i kontrast nie przechodzi do OUN. Obecność zarówno „świeżych”, jak i „starych” zmian potwierdza proces rozsiany w czasie, konieczny dla rozpoznania choroby. Jednak anoreksja jest poniekąd zaskakującą chorobą, ponieważ atakuje zarówno umysł, jak i ciało. Niektóre objawy neurologiczne mogą być skutkiem niedożywienia i niskiego wskaźnika masy ciała, wskazujących na anoreksję. Na przykład, nadmierna utrata wagi może spowodować kurczenie się istoty szarej mózgu. (4) Ocena przytomności. Uniwersalną skalą do oceny stanu przytomności chorego jest tzw. skala śpiączki Glasgow (w skrócie GCS – Glasgow Coma Scale). Obejmuje ona 3 aspekty stanu chorego: odpowiedź słowną, reakcję ruchową i otwieranie oczu. Maksymalną oceną jest suma 15. punktów – określa ona pacjenta w pełni przytomnego Niedokrwienie mózgu (ang. cerebral ischaemia, łac. ischaemia cerebri) – zaburzenie krążenia krwi w mózgu, spowodowane zakrzepem, skurczem lub uszkodzeniem ściany w określonej tętnicy doprowadzającej krew do mózgu, zatorem takiej tętnicy (najczęstsze są zatory sercowopochodne – materiał zatorowy np. skrzeplina pochodzi z jam serca lub tętniczo-tętnicze – materiałem . Zgodnie ze swoją misją, Redakcja dokłada wszelkich starań, aby dostarczać rzetelne treści medyczne poparte najnowszą wiedzą naukową. Dodatkowe oznaczenie "Sprawdzona treść" wskazuje, że dany artykuł został zweryfikowany przez lekarza lub bezpośrednio przez niego napisany. Taka dwustopniowa weryfikacja: dziennikarz medyczny i lekarz pozwala nam na dostarczanie treści najwyższej jakości oraz zgodnych z aktualną wiedzą medyczną. Nasze zaangażowanie w tym zakresie zostało docenione przez Stowarzyszenie Dziennikarze dla Zdrowia, które nadało Redakcji honorowy tytuł Wielkiego Edukatora. Sprawdzona treść data publikacji: 10:00, data aktualizacji: 10:58 Konsultacja merytoryczna: Lek. Paweł Żmuda-Trzebiatowski ten tekst przeczytasz w 3 minuty Niedotlenienie mózgu jest efektem dostarczenia niewystarczającej ilości tlenu do mózgu. Jest to bardzo niebezpieczna dolegliwość, która może nie tylko powodować zaburzenie prawidłowego funkcjonowania, ale w wielu przypadkach prowadzi do zgonu chorego. Jakie są przyczyny niedotlenienia mózgu? Jakie objawy powoduje niedotlenienie mózgu? Life science / Shutterstock Potrzebujesz porady? Umów e-wizytę 459 lekarzy teraz online Niedotlenienie mózgu - objawy Niedotlenienie mózgu - skutki Na co dzień nasz mózg, aby właściwie funkcjonował potrzebuje około 3,3 ml dotlenionej krwi na 100 g tkanki mózgowej. Jest to pierwiastek, bez którego nie jesteśmy w stanie przeżyć dłużej niż 4 minuty. W sytuacji, kiedy organizm dostaje sygnał o zbyt małej ilości tlenu, w pierwszym odruchu próbuje awaryjnie dotleniać mózg poprzez zwiększenie przepływu krwi. Niedotlenienie mózgu - objawy Jakie czynniki mogą powodować niedotlenienie mózgu? Do czynników od nas niezależnych, które prowadzą do niedotlenienia, należą choroby przewlekłe dla przykładu cukrzyca, choroby serca czy zespół bezdechu sennego. Niedotlenienie mózgu to upośledzenie wydolności układu krążenia. Objawy, które pojawiają się przy niedotlenieniu mogą pojawić się nagle: zawroty głowy ból głowy zaburzenia poznawcze zaburzenia czucia i równowagi posinienie twarzy drgawki śpiączka Niedotlenienie mózgu w przebiegu chorób przewlekłych może doprowadzić do: zaburzeń pamięci, problemów z koncentracją, senności i ciągłego przemęczenia. Nieodtlenienie mózgu może również powodować mdłości i wymioty. Jest to dolegliwość, która wymaga szybkiej reakcji, kiedy pojawiają się pierwsze objawy należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza lub do szpitala na oddział ratunkowy. Jeśli choremu nie zostanie udzielona szybka, pierwsza pomoc w następnym etapie niedotlenienia może dojść nie tylko do drgawek, omdlenia, ale również do śmierci mózgu. Najczęściej niedotlenienie mózgu, które postępuje nagle jest wynikiem zaburzenia pracy układu krążenia. Zmniejszenie ilości tlenu może być spowodowane zakrzepem, migotaniem przedsionków, oba zaburzenia prowadzą do udaru niedokrwiennego mózgu. Niedotlenienie mózgu - skutki Skutki niedotlenienia mózgu mogą prowadzić do nieodwracalnych dla zdrowia skutków: utrata przytomności i widzenia, nagłe zaburzenia równowagi, zawroty głowy. W momencie, kiedy niedotlenienie mózgu jest procesem długotrwałym może dojść do śpiączki, a nawet śmierci chorego. Jest to powodem niedotarcia wystarczającej ilości tlenu do neuronów, które podtrzymują nasze funkcje życiowe. Po długim niedotlenieniu może dojść do zaburzeń pracy obszarów w mózgu, które są odpowiedzialne za kontrolę mięśni, równowagę czy mowę, nawet jeśli chory zostanie podłączony do tlenu, zmiany w mózgu będą nieodwracalne. W sytuacji, kiedy podejrzewa się niedotlenienie mózgu kluczową reakcją, jest jak najszybsze podanie pacjentowi tlenu. Jeżeli chory znajduje się poza szpitalem trzeba wykonać sztuczne oddychanie i masaż serca. W momencie, kiedy stan chorego jest stabilny konieczna jest odpowiednio dobrana rehabilitacja. Fizjoterapeuci zalecają nie tylko ćwiczenia, ale również tlenoterapię hiperbaryczną, której głównym założeniem jest tworzenie nowych neuronów mających przejąć zadania tych uszkodzonych w trakcie niedotlenienia. Leczenie i rehabilitacja powinna przebiegać pod okiem specjalistów. Powrót do zdrowia po nieodtlenieniu jest możliwy, ale zależy nie tylko od prawidłowo prowadzonej rehabilitacji, ale także od osobistych predyspozycji pacjenta, jego możliwości fizycznych. O sukcesie terapii decydują również przyczyny, dla których doszło do niedotlenienia. niedotlenienie dziecka mózg mózgowe porażenie dziecięce szpital tlen Ciche niedotlenienie - groźny objaw brytyjskiego wariantu COVID-19. Na czym polega? Brytyjski wariant COVID-19 odpowiada już niemal za wszystkie przypadki zakażeń koronawirusem w Polsce. Jednym z jego najgroźniejszych objawów jest ciche... Przy COVID-19 może pojawić się hipoksja. Tak ją rozpoznasz Duszność to jeden z wielu objawów zakażenia koronawirusem. Zdaniem wielu lekarzy jest to poważny stan, przy którym należy skontaktować się z lekarzem lub wezwać... Odkryto lek, który pomoże naprawić skutki niedotlenienia mózgu u noworodków Podczas porodu dochodzi niekiedy do niedotlenienia i uszkodzenia mózgu noworodka. Naukowcy z USA wykazali, że u myszy zmiany można częściowo cofnąć... Wartość krytyczna saturacji - czym jest i z czego wynika? Jak mierzyć saturację? Saturacja określa stopień wysycenia krwi tętniczej tlenem. Czerwone krwinki przenoszą większość tlenu, zbierając go z płuc i dostarczając do wszystkich części... Adrian Jurewicz Niska saturacja - przyczyny, objawy, leczenie. Jak zmierzyć saturację? Saturacja, czyli nasycenie tlenem krwi wskazuje, jaka ilość tlenu przemieszcza się przez nasze ciało wraz z czerwonymi krwinkami. Normalne poziom saturacji wynosi... Adrian Jurewicz Ponad 100 pożarów w szpitalach w tym roku. Przyczyna zaskakuje Z danych Państwowej Straży Pożarnej wynika, że pożary w szpitalach i placówkach medycznych nie są sporadycznymi incydentami. Tylko w tym roku doszło już do ponad... PAP Antyoksydacja - dlaczego jest ważna dla organizmu? Antyoksydanty w diecie Bardzo często słyszanym ostatnio terminem jest antyoksydacja. O antyoksydantach słyszy się nierzadko w reklamach kosmetyków, ale także w kontekście diety czy... Saturacja - czym jest i co na nią wpływa? Jak zbadać saturację? Saturacja jest to wskaźnik nasycenia hemoglobiny krwi obwodowej tlenem. Jej poziom można zbadać za pomocą pulsoksymetru. Gdy spada saturacja, zazwyczaj zaczynamy... Marta Pawlak Wody płodowe - skład, ilość, wygląd Okres ciąży to odmienny stan organizmu, a różne sygnały z tym związane często zaskakują kobiety. Panie szukają informacji na temat zmian zachodzących w ich ciele,... Hipoksja Odpowiedni poziom utlenowania komórek organizmu jest warunkiem koniecznym dla prawidłowej pracy narządów. Tlen jest niezbędny do przeprowadzenia procesów... Wydaje się, że nie trzeba nikomu wyjaśniać, jak alkohol działa na mózg, jego rozwój i pracę. Wszyscy znamy lub powinniśmy znać negatywne skutki spożywania alkoholu. Jednak mimo to, nadal jesteśmy społeczeństwem, które wciąż pije za dużo. Spożywamy alkohol przy wielu, okazjonalnych sytuacjach, typu urodziny, imieniny, celebrowanie różnych wydarzeń. Niestety, bardzo często nie kończy to się na lampce wina, czy szklance whisky. Jakie konsekwencje niesie za sobą regularne nadużywanie alkoholu? Jak wpływa alkohol na mózg człowieka? Na te pytania postaramy się odpowiedzieć w dalszej części artykułu. Jakie zmiany zachodzą w mózgu w związku z piciem alkoholu? Badania naukowców z Rutgers University mówią, że alkohol zabija aż 40 procent nowych komórek nerwowych. Wynika to z neurotoksycznego działania alkoholu i bardzo negatywnie wpływa na ośrodkowy układ nerwowy. Co ciekawe, badania wykazują, że nastolatek, który spożywa alkohol, jego mózg tworzy zdecydowanie mniej komórek mózgowych oraz wykazuje zmiany w funkcjonowaniu połączeń komórkowych. Alkohol spożywany w młodych wieku oddziałuje także na układ genetyczny. Wpływa on na ekspresję genów i proces odczytywania informacji w nich zawartych. Jakie czynniki decydują o tym, w jakim stopniu alkohol uszkadza mózg? Jak wiadomo, intensywne picie prowadzi do nieodwracalnych zmian w mózgu. Od luk w pamięci i problemów z mówieniem, aż do takich uszkodzeń struktur mózgowych, przez co osoba nimi dotknięta, wymaga całodobowej opieki. Najczęstszymi czynnikami wpływającymi na to, w jakim stopniu alkohol uszkadza mózg, to:-wiek rozpoczęcia picia oraz częstość spożywanego alkoholu i czas stan płeć, uwarunkowania genetyczne, rodzinna historia dotycząca picia ekspozycja na alkohol. Alkohol w małych ilościach – czy jest równie szkodliwy? Uszkodzenia mózgu wynikające z picia znacznych ilości alkoholu są często nieodwracalne. Do niedawna sądzono, że okazjonalne picie wysokoprocentowych trunków nie jest szkodliwe dla zdrowia. Jednakże najnowsze badania pokazują, że stałe picie, nawet niewielkich ilości, trwale uszkadza struktury mózgu i jest zdecydowanie bardziej szkodliwe, niż do tej pory sądzono. Najnowsze dane Amerykańskiej Akademii Pediatrycznej wykazały, że aż 41 procent pijących 12-latków zostaje alkoholikami. Dla kontrastu warto wspomnieć, że wśród osób, które zaczęły pić po ukończeniu 18. roku życia, liczba ta wynosi zaledwie 11 procent. Najbardziej narażone obszary mózgu na negatywne działanie alkoholu. Najprościej mówiąc, ludzki mózg po spożyciu alkoholu po prostu „głupieje”. Bardzo szybko jest wchłaniany i metabolizowany w organizmie, a jego narkotyczne właściwości zmieniają nasze zachowania. Poniżej wyjaśniamy, jakie obszary mózgu są najbardziej narażone na negatywne działania odpowiedzialny za funkcje modzelowate – odpowiedzialne za wymianę informacji między prawą i lewą półkulą za procesy uczenia się oraz podstawy- biorą udział w procesach poznawczych i odpowiadają za czołowe- odpowiadają za kontrolę przekazywania impulsów, osądów oraz za funkcje wykonawcze. Czy mózg kobiety szybciej odczuwa negatywne skutki działania alkoholu? Kobiety zdecydowanie bardziej niż mężczyźni są podatni na działanie alkoholu. Wynika to z kilku czynników, takich jak masa ciała. Jednak należy pamiętać, że kobieta mająca taką samą masę ciała jak mężczyzna inaczej będzie reagowała na skutki działania alkoholu. Co ciekawe, do jej organizmu trafi nawet o 40% więcej substancji. Dlaczego tak się dzieje?-Kobiety w przeciwieństwie to mężczyzn mają mniej enzymów odpowiedzialnych za metabolizowanie żeńska ma też więcej tkanki tłuszczowej oraz mniejszą ilość płynów w organizmie, przez co alkohol zostaje rozpuszczony w mniejszej ilości płynów, w stosunku co całkowitej masy czyli żeński hormon płciowy sprzyja intensywnemu wchłanianiu te czynniki wpływają na fakt, że organizm kobiety wykazuje mniejsze zdolności do obrony przed negatywnymi skutkami działania alkoholu, niż organizm mężczyzny. Czy można pić alkohol bez ryzyka o stan swojego zdrowia? Bez wątpienia alkohol jest substancją toksyczną i według Światowej Organizacji Zdrowia znajduje się na trzecim miejscu wśród czynników ryzyka dla Europejczyków. Każdy człowiek może indywidualnie reagować na określone dawki alkoholu, dlatego dla pełni bezpieczeństwa i w trosce o swoje zdrowie należy maksymalnie ograniczyć jego spożycie. Szacuje się, że dopuszczalna ilość alkoholu dla kobiet tygodniowo to 140g czystego alkoholu i dla mężczyzn-280g. Przyjmując, że 140ml czystego alkoholu to około 7 butelek piwa lub dwie niecałe butelki wina. Z kolei 280ml ma równowartość 13 butelek piwa lub nieco ponad 3 butelki wina. Należy pamiętać, że te informacje są w formie wskazówek, ponieważ każdy reaguje inaczej na spożywany alkohol. Picie nawet niewielkich ilości alkoholu nie daje gwarancji, że osoba ta nie uzależni się. Amfetamina to znany od 2. połowy XIX w. stymulant z grupy fenyloetyloamin. Obecnie występuje wiele odmian substancji z tej grupy, do których należą metamfetamina, groźny i szybko uzależniający narkotyk o działaniu neurotoksycznym. Opis Amfetamina to syntetyczny środek pobudzający, pochodna fenylopropylanu. Działa stymulująco na układ nerwowy, a przyjmowana w dużych dawkach przynosi długie, wielogodzinne pobudzenie. Zmniejsza łaknienie i potrzebę snu. Zwiększa koncentrację, choć w większych dawkach efekt może być wręcz przeciwny. Metamfetamina pod względem chemicznym jest podobna do amfetaminy; różni się od niej tylko obecnością grupy N-metylowej. Jej pobudzające działanie na OUN (ośrodkowy układ nerwowy) jest znacznie silniejsze niż w przypadku amfetaminy, a efekty euforyzujące są podobne do kokainy, lecz utrzymują się znacznie dłużej. Zastosowania medyczne Amfetamina była wykorzystywana przez ludzi w różnorodny sposób: od zastosowań leczniczych w medycynie po doping w sporcie. Przed laty była stosowana w leczeniu zespołów hiperkinetycznych u dzieci oraz przy napadowej senności (narkolepsji). Obecnie wykorzystywane są do tego preparaty o podobnym działaniu, ale zdecydowanie bezpieczniejsze. Inne odkryte i wykorzystywane kiedyś właściwości działania amfetaminy, to działanie rozszerzające oskrzela i zmniejszające łaknienie (odchudzanie). W czasie II wojny światowej metamfetamina (pod nazwą Pervitin), była na szeroką skalę stosowana przez żołnierzy (głównie lotników) jako środek pobudzający mający redukować zapotrzebowanie na sen i zwiększać aktywność bojową. Działanie fizjologiczne silne pobudzenie psychomotoryczne ograniczenie/brak łaknienia, a nawet jadłowstręt rozszerzenie źrenic przyspieszona akcja serca i szybki oddech podwyższone ciśnienie krwi i zwiększone wydalanie moczu suchość w ustach Długość działania W zależności od spożytej dawki pobudzenie trwa kilka godzin, następnie wielogodzinny brak snu. Formy występowania Na czarnym rynku amfetamina występuje w postaci bezwonnego proszku o gorzko-cierpkim smaku, w kolorach od białego do ceglastego, w zależności od zanieczyszczeń, użytych w produkcji składników, a także czasu i sposobu przechowywania. Sposoby przyjmowania Najczęściej amfetamina jest wciągana do nosa – dostaje się wówczas do krwiobiegu poprzez śluzówki. Bywa stosowana drogą pokarmową, czasem jako dodatek do napojów. W niektórych środowiskach przyjmowana jest dożylnie. Zależnie od drogi przyjęcia działanie amfetaminy wykazuje pewne różnice. Na przykład, przy podaniu dożylnym w ciągu 5 -15 sekund występuje tzw. kop czyli krótkotrwały okres niezwykle intensywnej euforii. Podanie doustne i donosowe wywołuje euforię o słabszym nasileniu. Właściwości uzależniające Uzależnienie psychiczne. Zależność psychiczna wywołana amfetaminą jest podobna do tej, którą powoduje kokaina. Pobudzenie i przyjemna euforia spowodowane działaniem specyfiku szybko stają się stanem niezwykle pożądanym. Proces ten wzmacniany jest przez przykre dolegliwości psychiczne będące następstwem odstawienia narkotyku. Obniżone samopoczucie i spadek sił witalnych sprawia, że wzmaga chęć sięgnięcia po kolejną dawkę. Uzależnienie fizyczne. Symptomy zależności fizycznej są znikome lub wcale nie występują. Jedynie przedłużony czas snu po tzw. ciągu amfetaminowym, trwający nawet do kilkudziesięciu godzin, jest przez niektórych interpretowany jako objaw uzależnienia fizycznego. Objawy odstawienia. Przejawy głodu narkotykowego związanego z uzależnieniem od amfetaminy ograniczają się zazwyczaj do przykrych stanów psychicznych: wyraźne spowolnienie psychiczne, uczucie zmęczenia, apatii i przygnębienia, wewnętrzny niepokój. W skrajnych sytuacjach mogą pojawić się myśli samobójcze. Do bardziej somatycznych symptomów odstawienia amfetaminy zalicza się stany związane z wyczerpaniem organizmu w trakcie amfetaminowego ciągu: niezwykła senność, bóle głowy, obniżenie napięcia mięśniowego, wzmożone łaknienie, itp. Wszystkie wyliczone objawy rozwijają się dość wolno, podobnie jak metabolizm i wydalanie amfetaminy z ustroju. Zewnętrzne oznaki używania amfetaminy (zachowanie) widoczne pobudzenie psychoruchowe nadmierna gadatliwość, czasem skłonność do przydługich wywodów nienaturalny optymizm, zanik krytycyzmu kłopoty ze snem (poważne zaburzenia rytmu dobowego) wahania nastroju od euforii do depresji czasem nieuzasadniony strach i zachowania paranoiczne nerwowość, drażliwość zachowania gwałtowne i agresywne, mogących być efektem pobudzenia i obniżonego samokrytycyzmu Zewnętrzne oznaki używania amfetamin (wygląd) rozszerzone źrenice w nikłym stopniu reagujące na światło ubytki wagi ciała (szczególnie przy długotrwałym używaniu) Przedawkowanie Amfetamina jest bardziej toksyczna od kokainy, a w przypadku uzależnienia powoduje znacznie poważniejsze problemy zdrowotne. Organizm człowieka posiada niezwykłą zdolność do metabolizmu i eliminowania kokainy: wątroba jest w stanie zdetoksykować śmiertelną dawkę kokainy w ciągu trzydziestu minut. W przypadku amfetaminy nie ma mowy o tak efektywnym działaniu tego organu. Przedawkowanie amfetaminy przejawia się w postaci tachykardii, bólów w klatce piersiowej, nadciśnienia tętniczego i zagrażającej życiu zapaści sercowo-naczyniowej. W wyniku stosowania narkotyku może dochodzić do uszkodzeń drobnych naczyń mózgowych mogących spowodować udar mózgu. Niebezpieczeństwa Mimo że pobudzenie wywołane amfetaminą może sprzyjać długotrwałej nauce, to jednocześnie zaburza zdolności intelektualne w rozwiązywaniu zadań złożonych, gdy należy analizować i przetwarzać wiele danych jednocześnie. Działanie amfetaminy ułatwia zwykle wykonywanie prostych, powtarzalnych czynności. Zmniejszenie potencji z równoczesnym wzrostem pożądania. Przy dużym pobudzaniu seksualnym ejakulacja i orgazm są trudne, wręcz niemożliwe do osiągnięcia. Długotrwałe i intensywne przyjmowanie narkotyku, wywołana tym aktywność, brak snu, odpowiedniego odżywiania mogą prowadzić do ogólnego wyniszczenia organizmu. Stosowanie amfetaminy, jak również innych stymulantów może wywołać stan anhedonii – doprowadzić do utraty zdolności odczuwania przyjemności (to, co dawało radość – wydaje się nijakie). Stan ten związany jest z zaburzeniami gospodarki organizmu neurotransmiterami (dopaminą). Anhedonia przejawia się także trudnościami w wyrażaniu emocji. Jej objawy pojawiają się zwykle po odstawieniu amfetaminy i mogą być odczuwalne jeszcze przez wiele tygodni, czasem miesięcy. Przewlekłe stosowanie amfetaminy może prowadzić do psychozy o charakterze majaczeniowo-urojeniowym (omamy słuchowe i urojenia prześladowcze). Powodem tych stanów może być chroniczny brak snu zaburzający gospodarkę neurotransmiterami, czasem jednak psychozy mogą być na tyle silne i głębokie, że będą wymagać długotrwałego leczenia psychiatrycznego. Podobnie z mogącą pojawić się przy odstawieniu amfetaminy depresją, która może prowadzić do myśli i prób samobójczych. Amfetamina, działając na ośrodek nagrody w mózgu wywołuje zmiany w neuroprzekaźnictwie dopaminy hamując jej wychwyt zwrotny, nasilając jej uwalnianie z synapsy. Badania wskazują, że uszkadza ona neurony dopaminowe w niektórych obszarach mózgu w sposób nieodwracalny. Środki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy były początkowo wykorzystywane przez sportowców w celu poprawy wydolności (fizycznej, umysłowej) w dniu zawodów. Od początku istniały dowody na to, że mogą być związane z nagłą zapaścią lub śmiercią, zwykle z powodu zatrzymania akcji serca i/lub niewydolności układu oddechowego, szczególnie podczas zawodów. Czym są stymulanty i czy są legalne?Czy to narkotyki, leki czy suplementy?AmfetaminaSkutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do sportuKokainaSkutki uboczne kokainy w odniesieniu do sportuKokaina: euforia i układ nagrody w mózguWpływ stymulantów na ciśnienie krwiIlu sportowców wpada na stymulantach?Podsumowanie Podstawowym objawem jest zaburzenie częstości oddechu. W przebiegu zatruć możemy obserwować zarówno przyspieszenie oddechu, jak również jego zwolnienie. Kolejnym częstym objawem może być duszność i nadmiernie wyrażona praca mięśni oddechowych. Czym są stymulanty i czy są legalne? Klasa środków pobudzających obejmuje stymulatory psychomotoryczne, sympatykomimetyki i różne stymulanty OUN, na przykład: kofeinę, amfetaminy, efedrynę i kokainę. Są nielegalne do stosowania przez sportowców, w dyscyplinach, gdzie są kontrole antydopingowe. Część z tych preparatów jest zabroniona do stosowania przez kierowców (np. amfetamina, kokaina). Czy to narkotyki, leki czy suplementy? Podział często się zacierał, gdyż w suplementach występowały substancje, które są lekami, a w lekach powszechnie występują środki, które mogą być składnikiem suplementów (np. kofeina). Przykładowo, johimbina jest masowo sprzedawana na aukcjach, pomimo iż w postaci leku jest tylko na receptę. O ile amfetamina, metamfetamina czy kokaina, są typowymi środkami narkotycznymi z „czarnego” rynku (przynajmniej w Polsce, gdyż w USA amfetamina występuje, jako lek), to fentermina występuje powszechnie w nielegalnie sprowadzanych czeskich „pigułkach na odchudzanie” (Adipex; lek). Z kolei norfenfluramina i fenfluramina były kiedyś stosowane do leczenia otyłości (z miernym skutkiem, gdyż okazały się mieć straszne skutki uboczne). Fenfluramina została wycofana w 1997 roku: „W opublikowanych w roku 1997 pracach wykazano, że wśród otyłych pacjentów leczonych dłużej, niż 4 miesiące fenfluraminą lub deksfenfluraminą, pojawiają się przypadki choroby zastawkowej serca lub pierwotnego nadciśnienia płucnego. Doniesienia te spowodowały natychmiastowe wstrzymanie terapii otyłości przy pomocy wymienionych leków”. Podobnie, do dzisiaj na czarnym rynku spotyka się wycofaną w 2010 r. sibutraminę. Została wprowadzona do obrotu w 1997 roku w USA, a wycofana w październiku 2010 roku. Nadal jest nielegalnie sprzedawana w Polsce i innych krajach europejskich. Może powodować zawały, udary mózgu, zatrzymanie akcji serca. Była składnikiem nie wykazanym w składzie „spalacza” VENOM HYPERDRIVE (pochodzącym od firmy ALRI, dodającej zresztą wiele innych zakazanych substancji). Nader często po efedrynę i pseudoefedrynę sięgają sportowcy, gdyż te substancje są obecne w lekach (np. tussipect). Wbrew błędnym, obiegowym opiniom, efedryna i pseudoefedryna wg WADA ,nie są wcale nielegalne dla podlegających kontroli sportowców. Określono dopuszczalne progi, a więc osoby chcące sięgać po efedrynę lub pseudoefedrynę, mogą to robić, jeśli stężenie określonych metabolitów w moczu nie przekroczy określonego stężenia. Efedryna i metyloefedryna: są zabronione, jeśli stężenie któregoś z wymienionych związków w moczu przekroczy wartość 10 μg/ml. Pseudoefedryna: jest zabroniona, jeśli jej stężenie w moczu przekroczy wartość 150 μg/ml. Tak samo, wbrew informacjom rozpowszechnianym w Internecie, kofeina jest legalna, ale monitorowana (wg regulacji obowiązujących w 2019 r.), Z kolei od kilku lat na liście WADA znajdują się DMAA i podobne do niej substancje (kiedyś główny składnik licznych suplementów diety, do dzisiaj nielegalnie dodawany) Substancje te są zakazane lub monitorowane, wcześniej przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski (MKOl), a obecnie przez Światową Agencję Antydopingową (WADA) i są sprawdzane codziennie przez akredytowane laboratoria. Amfetamina Amfetamina – pierwszy raz synteza związku pochodnej amfetaminy nastąpiła w roku 1887. Wprowadzono ją do obrotu w 1932 roku. Smith, Kline & French wprowadziło w latach 30. XX wieku do obrotu benzedrynę w postaci inhalatora. Pierwszy raz o możliwości stosowania amfetaminy w ADHD doniósł Bradley w 1937 roku. Szukano jej zastosowania w leczeniu astmy i narkolepsji. W 1935 r. stała się szeroko dostępna dla ludzi. Amfetamina, metamfetamina, od chwili ich wynalezienia były często nadużywane przez sportowców. Na przełomie lat 60./70. XX wieku w bloku wschodnim istniał rozbudowany program dopingowy. Był okryty tajemnicą, stosowano klasyczny wojskowy system nazywając niedozwolone substancje Unterstützende Mittel (enigmatyczne: „środki wspomagające”). Właściwie sterydy (oraz np. narkotyki w rodzaju amfetaminy) rozpowszechniły się na tyle, iż w NRD nie podawano ich tylko w żeglarstwie oraz w gimnastyce! Grafika główne środki w programie dopingowym w NRD. Działanie amfetaminy na wyniki sportowe zostało po raz pierwszy zbadane w 1959 r. Od tego czasu stwierdzono, że amfetaminy zwiększają wydajność beztlenową, podczas gdy mają niewielki lub żaden wpływ na wydolność tlenową (np. bieganie, kolarstwo, triatlon itd.). Amfetaminy mogą poprawiać wyniki sportowe, dzięki dodatkowemu efektowi pobudzania umysłowego, a także wpływowi na powstawanie energii pochodzącej ze wszystkich trzech systemów: ATP-CP, glikolizy beztlenowej (system, gdzie powstaje kwas mlekowy) i tlenowego pozyskiwania energii. Efekty zależą od dawki oraz regularności stosowania środka. Agresywność wydaje się rosnąć wraz z dawką, podczas gdy czujność jest stymulowana przez niższe dawki. Podsumowując, amfetaminy mogą: poprawić czas reakcji, gdy jesteś zmęczony, zwiększyć siłę i wytrzymałość mięśni, zwiększyć przyspieszenie, podnieść poziom kwasu mlekowego przy maksymalnym wysiłku, zwiększyć wydolność tlenową, stymulują przemianę materii, powodując utratę tkanki tłuszczowej. Wszystkie amfetaminy są zakazane przez WADA i IOC. Analiza laboratoryjna ma charakter wyłącznie jakościowy, weryfikując obecność metabolitów w moczu. Jest to wystarczające do wykazania obecności substancji w moczu i uznania przypadku za „wpadkę”. Obecność amfetaminy w moczu można opisać, jako poważne wykroczenie dopingowe, ponieważ amfetaminy w większości krajów nie są stosowane do leczenia. Wyjątek od reguły to USA. W USA, „jako leki na ADHD”, stosuje się Adderall, zawierający amfetaminę i dekstroamfetaminę oraz ritalin zawierający metylfenidat. 66% dzieci w wieku od 4 do 17 lat, ze zdiagnozowanym ADHD (zespołem nadpobudliwości psychoruchowej, dostało „lek na ADHD”. Należy dodać, iż W USA w 2003 r. zdiagnozowano mln dzieci z ADHD, a w 2007 r. już o milion więcej, tj. mln. Skutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do sportu Skutki uboczne amfetaminy, oprócz bólów głowy, bezsenności i lęku, są szczególnie ważne dla sportowców. Stosowanie amfetaminy może nieść ze sobą poważne zagrożenie dla zdrowia sportowca, o czym świadczy kilka zgonów związanych z tą substancją. Dwa główne zagrożenia to udar cieplny wywołany amfetaminą i zatrzymanie akcji serca, które spowodowały kilka zgonów wśród wyczynowych kolarzy podczas wielogodzinnego wysiłku. Amfetaminy maskują ból wynikający z odniesionych urazów i umożliwiają sportowcom w niektórych dyscyplinach sportowych, kontynuowanie rywalizacji, a tym samym na pogłębienie obrażeń. Skutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do zachowania, są również ważne w sporcie. Euforyczne działanie amfetaminy stosowanej w celu zwiększania agresji i obniżenia zmęczenia, doprowadza do błędnych ocen i poważnych faulów. Kokaina Kokaina jest bardzo drogim i przez to często fałszowanym narkotykiem (to może nasilać jej toksyczność). W USA często spotykało się śmiertelnie groźną mieszankę kokainy i wycofanego w USA leku – Levamisolu (sam z siebie jest on toksyczny dla nerek, wątroby, profilu krwi, skóry, układu pokarmowego itd.). dealerzy zarabiają w ten sposób, zwiększając wielokrotnie ilość proszku w działce. Często spotyka się również stosowanie kreatyny, monohydratu laktozy, sacharozy, mannitolu, asparginianu magnezu, glutaminę - w amfetaminie itd. Kokainy nadużywał Mike Tyson i często wychodził pod jej wpływem do walk (przyznał się do tego po latach, na łamach książek). Kokaina nie jest może najbardziej niebezpieczna, ale mimo wszystko znajduje się w niechlubnej „wielkiej trójce” narkotyków zabijających z powodu przedawkowania. W USA nie uporano się z problemem nadużywania opioidów, a te legalne leki zabijają więcej ludzi, niż wszystkie narkotyki razem wzięte. Dlaczego zmarł Rich Piana – przez nadużywanie sterydów anaboliczno-androgennych, insuliny, hormonu wzrostu – ale zapewne także przez stosowanie narkotyków. Do dzisiaj nie wiadomo, czym był biały proszek rozsypany w jego domu. U człowieka kokaina powoduje nieodwracalne zmiany strukturalne w mózgu, sercu, płucach i innych narządach, takich jak: wątroba i nerki, i istnieje wiele mechanizmów związanych z genezą tych uszkodzeń. Większość bezpośrednich skutków toksycznych kokainy wynika z indukcji stresu oksydacyjnego i wywoływania dysfunkcji mitochondrialnej. Kokaina bywa wiązana z rozpadem mięśni, a to prosta droga do uszkodzeń nerek (wpływ mioglobiny). Podobne zjawiska zachodzą w trakcie metabolizmu noradrenaliny lub norokokainy, tak jak w hepatotoksyczności wywołanej kokainą. Kokaina jest odpowiedzialna za zwężanie tętnic wieńcowych, miażdżycę i tworzenie zakrzepów. W ten sposób kokaina sprzyja zawałowi mięśnia sercowego. Arytmogenne działaniae kokainy polega na działaniu na kanał potasowy (blokowanie), kanały wapniowe (wzmocnienie funkcji) i hamowanie przepływu sodu podczas depolaryzacji. W 2010 roku w USA: Oksykodon (opioidowy lek przeciwbólowy) zabił 5,256 osób Metadon (opioidowy lek przeciwbólowy) zabił 4408 osób Kokaina zabiła 4312 osób Alprazolam (triazolowa pochodna benzodiazepin; lek uspokajający) - zabił 3677 osób Heroina - zabiła 3020 osób Morfina (opioidowy lek przeciwbólowy) – zabiła 2941 osób Hydrokodon (opioidowy lek przeciwbólowy) –zabił 2844 osoby Fentanyl (syntetyczny lek przeciwbólowy z grupy opioidów) – zabił 1645 osób Diazepam (lek przeciwlękowy, pochodna benzodiazepiny) – zabił 1448 osób Metamafetamina – zabiła 1388 osób Kokaina jest silnym stymulantem ośrodkowego układu nerwowego i jest prawdopodobnie jednym z najbardziej uzależniających narkotyków. Inni autorzy widzą tu o wiele większy potencjał dla np. heroiny czy morfiny, ale to już pole do toczenia niekończących się, akademickich dyskusji. Kokaina jest powszechnie nadużywana i silnie uzależnia, efektem jej podawania jest uwalnianie dopaminy. Ze względów etycznych i praktycznych, większość wiedzy na temat farmakologii kokainy pochodzi z badań na zwierzętach lub z raportów dotyczących osób uzależnionych. Klasyczne fizyczne skutki używania kokainy obejmują zwężone naczynia krwionośne, rozszerzone źrenice, podwyższoną temperaturę, tętno i ciśnienie krwi. Zwiększa również aktywność ruchową i gadatliwość. Jest silnym induktorem euforii. Czas trwania natychmiastowych efektów euforycznych kokainy (hiperstymulacja, zmniejszone zmęczenie i jasność umysłu) zależy od drogi podania. Im szybsze wchłanianie, tym intensywniejsze są efekty i krótszy czas działania. Efekty podawania drogą donosową mogą trwać 15–30 minut, podczas gdy efekty palenia mogą trwać 5–10 minut. Regularne nadużywanie może skrócić czas, w którym użytkownik odczuwa „haj” i przez to zwiększa ryzyko uzależnienia. Użytkownicy kokainy zazwyczaj odczuwają początkowe „energetyczne kopnięcie”, dobre samopoczucie, większą energię i czujność. Efekt ten szybko zanika, często pozostawiając kiepskie samopoczucie, przygnębienie, depresję. To obniżenie nastroju powoduje, że uzależniony używa więcej kokainy, czasem po to, by czuć się „normalnie”. Z biegiem czasu należy zwiększyć ilość potrzebnej kokainy i częstotliwość jej stosowania w celu osiągnięcia „haju”. Kokaina jest bardziej uzależniająca, niż amfetamina, a coraz wyższe dawki stosowane przez osoby uzależnione, mogą prowadzić do stanu drażliwości, niepokoju, lęku i paranoi. Inne powikłania związane z zażywaniem kokainy obejmują: zaburzenia rytmu i zawały serca, ból w klatce piersiowej i niewydolność oddechową, udary, drgawki i bóle głowy oraz powikłania żołądkowo-jelitowe, takie jak ból brzucha i nudności. Nadużywanie kokainy jest silnie związane z incydentami mózgowo-naczyniowymi wynikającymi z pęknięcia lub skurczu naczyń krwionośnych mózgu. Różne sposoby przyjmowania kokainy mogą wywoływać odmienne, niekorzystne skutki. Regularne „wciąganie” (podawanie przez nos) na przykład, może prowadzić do utraty węchu, krwawienia z nosa, problemów z połykaniem, pojawienia się chrypki i przewlekłego kataru. Spożycie kokainy może powodować ciężką zgorzel jelitową, z powodu zmniejszonego przepływu krwi. Ludzie, którzy wstrzykują kokainę, mogą doświadczyć poważnych reakcji alergicznych i, podobnie jak w przypadku każdego użytkownika narkotyków podawanych dożylnie, są narażeni na większe ryzyko zarażenia się HIV i innymi chorobami krwiopochodnymi. Skutki uboczne kokainy w odniesieniu do sportu U sportowców nadużywających kokainy odnotowano szereg wypadków śmiertelnych związanych z zamknięciem tętnicy wieńcowej. Zdarzenie zwykle wstępowało w trakcie intensywnego treningu, po wzięciu narkotyku. Wielu sportowców, którzy nadużywają kokainy, skarży się na błędy w percepcji i dezorientację czasową, które czasami mają wpływ na zmniejszenie ich wyników sportowych. Co więcej, osoby uzależnione od kokainy często sięgają po inne narkotyki, gdy nie mają do niej dostępu. Te leki i kokaina używane razem mogą okazać się jeszcze bardziej szkodliwe, niż w przypadku stosowania ich osobno. Niektóre przypadki śmiertelne miały miejsce również wtedy, gdy kokaina została zmieszana z alkoholem lub sterydami anabolicznymi. Jednoczesne nadużywanie alkoholu i kokainy jest niezwykle kardiotoksyczne (szkodliwe dla serca) i zwiększa ryzyko nagłej śmierci w wyniku zatrzymania akcji serca lub drgawek, po których następuje zatrzymanie oddechu. Kokaina może mieć wpływ na estradiol (wzrost) i prolaktynę (spadek) – wpływa ona na LH i FSH w różnym stopniu u obu płci. Jeśli chodzi o poziom testosteronu i stężenie estrogenów, taki wpływ odnotowuje się tylko u samic małp [16] (estrogen zwiększał u samic szczurów poszukiwanie kokainy, progesteron hamował takie poszukiwania) [15]. U ludzi kokaina wpływa na LH u mężczyzn (w dawce mg/kg), jednakże nie u kobiet. U pań efektywna okazała się dawka mg/kg. U mężczyzn LH wzrosło na 32 minuty, u pań na 8-12 minut. Kokaina zmniejsza stężenie prolaktyny. Kokaina: euforia i układ nagrody w mózgu Większość narkotyków wpływa na jądro półleżące, a niektóre z nich powodują wyrzut dopaminy, która odpowiada za uczucie przyjemności, euforii, satysfakcji. Dopamina ma wpływ na kontrolę motoryczną, funkcje poznawcze, motywację oraz układ, ośrodek czy też system nagrody . Najczęściej w tym kontekście rozpatruje się nadużywanie alkoholu, kokainy, metamfetaminy, heroiny, marihuany czy nawet nikotyny – wszystkie mają większy lub mniejszy wpływ na ośrodek nagrody. Przykładowo, kokaina powoduje silny, ale krótkotrwały wyrzut dopaminy (dodatkowo blokuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika), metamfetamina znacznie dłuższy. Po doustnej dawce mg/kg masy ciała, stężenie metamfetaminy w osoczu zaczyna wzrastać po 30 minutach i osiąga szczyt (38 ng/mL) po 3 h od podania. Stężenie utrzymuje się do 4. godzin od podania i potem stopniowo opada przez kolejne 4 h. Dla porównania, palona kokaina (crack) w dawce 21-22 mg wywołuje maksymalne stężenie w osoczu po 5-10 minutach. Później stężenie gwałtownie spada, po jednej godzinie nie ma już połowy narkotyku. Wpływ stymulantów na ciśnienie krwi W grupie wyrządzającej duże szkody, znajdują się sympatykomimetyki: amfetamina, metamfetamina, cimaterol, formoterol, salmeterol (paradoksalnie, w niewielkich dawkach formoterol i salmeterol powodują spadek ciśnienia rozkurczowego krwi, z kolei formoterol zwiększył ciśnienie skurczowe krwi; inne badania mówią, iż lecznicze dawki formoterolu i salbutamolu, nie mają wpływu na ciśnienie krwi) , efedryna, pseudoefedryna, metylfenidat (zależnie od dawki) - mechanizm: wpływ na układ współczulny, pracę serca, pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych zlokalizowanych w komórkach aparatu przykłębuszkowego przez noradrenalinę (wpływ na reninę). Ilu sportowców wpada na stymulantach? Podsumowanie Stymulanty są groźna dla zdrowia. Ich łączenie z SAA, alkoholem lub innmi narkotykami, było przyczyną śmierci wielu znanych osób (np. Rich Piana) oraz dziesiątek amatorskich kulturystów. Referencje: Guhan AR1, Cooper S, Oborne J, Lewis S, Bennett J, Tattersfield AE. “Systemic effects of formoterol and salmeterol: a dose-response comparison in healthy subjects”. Andrade Capuchinho-Júnior G1, Marques Dias R, Regina da Silva de Carvalho S. “One hour effects of salbutamol and formoterol on blood pressure, heart rate and oxygen saturation in asthmatics”. Prof. dr hab. med. Andrzej Januszewicz „Zarys budowy i funkcji układu renina-angiotensyna” Darrell Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension” “Treatment for Stimulant Use Disorders” Werner W. Franke1 and Brigitte Berendonk2 “Hormonal doping and androgenization of athletes: a secret program of the German Democratic Republic government” Bogdan Szukalski Zakład Biochemii Instytutu Psychiatrii i Neurologii „Amfetamina, metamfetamina i ich psychoaktywne analogi strukturalne” “Oznaczanie śladów krystalicznych zabezpieczanych w nielegalnych laboratoriach oraz składu jakościowego próbek amfetaminy metodą XRD” PROBLEMY KRYMINALISTYKI 252/06 David J Heal,1 Sharon L Smith,1 Jane Gosden,1 and David J Nutt2 „Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective” L Avois, N Robinson, C Saudan, N Baume, P Mangin, and M Saugy “Central nervous system stimulants and sport practice” Iwona Jarocka, Piotr Jakubów, Agata Kulikowska, Magdalena Łukasik-Głębocka, Marzena Wojewódzka-Żelezniakowicz, Agnieszka Borysiewicz,Jerzy Robert Ładny, Sławomir Lech Czaban “Powikłania ze strony układu oddechowego w przebiegu ostrych zatruć” Increasing Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children --- United States, 2003 and 2007 Larson EB1, Anker JJ, Gliddon LA, Fons KS, Carroll ME. “Effects of estrogen and progesterone on the escalation of cocaine self-administration in female rats during extended access”. Mello NK1, Mendelson JH, Negus SS, Kelly M, Knudson I, Roth ME. “The effects of cocaine on gonadal steroid hormones and LH in male and female rhesus monkeys”.

nieodwracalne zmiany w mózgu po amfetaminie